SUSTANCIAS DEPRESORAS DEL SNC

Paola Andrea Gutierrez Romero; Diana lorena Hernandez Osuna; Tatiana alejandra Gonzalez Lezama.


Las sustancias depresoras son sustancias que hacen mas lenta la conducta o los procesos cognoscitivos,afectan al sistema nervioso central ya que pueden disminuir la función normal del cerebro afectando el neurotransmisor ácido gammaaminobutirico (GABA). los neurotransmisores son sustancias químicas cerebrales que facilitan la comunicación entre las células cerebrales. (Richard J.Gerrig, 2004).

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PRESENTACIÓN DE LAS SUSTANCIAS

Alcohol

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El alcohol ha estado ligado a la cultura humana desde hace más de 10.000 años, cuando los hombres aprendieron a fabricar vasijas en donde podían fermentar los granos y frutos machacados. En un principio, como casi todas las drogas, tuvo una utilización místico-religiosa. 

Aunque aparentemente estimulante, tiene un efecto depresor sobre el sistema nervioso central. Inicialmente, y no a dosis altas, produciendo sensaciones de euforia, optimismo, deshinibición, además una sensación de mayor habilidad corporal y verbal, minimizando niveles de autocontrol y autocrítica. Cuando la ingestión es desmedida podría producir reacciones violentas, peleas, llantos y vómitos.(Vega, 2007).
la sensación de excitación se debe precisamente a que al deprimirse algunos centros cerebrales, se reducen las tensiones, las inhibiciones y la persona experimenta sensaciones de sociabilidad o euforia, continua afectando partes del cerebro que controlan el comportamiento y las emociones: la memoria, concentración y coordinación (Diez 2006).

La absorción del alcohol es muy rápida, en un 20% en el estómago y en un 80% en el intestino delgado, de donde pasa a la sangre. De ahí que todo aquello que facilite el paso del alcohol ingerido al intestino (estómago vacío, bebidas carbónicas, etc.) acelera la absorción, dando lugar a un nivel más alto y más rápido de alcoholemia. Por lo tanto, es cierto que beber en ayunas tiene un efecto embriagante mayor y más rápido. Del 5 al 10% del etanol absorbido se elimina por el aire espirado, la orina y el sudor. El resto es metabolizado en los órganos internos, especialmente en el hígado (Abel, 1986).

El consumo de riesgo empieza, en el caso de un hombre adulto, cuando bebe más de 40 gramos de alcohol puro/día (4 UBE/día) y, para la mujer, a partir de 24 gramos de alcohol puro/día (2,4 UBE/día) (Vicente Martinez Vizcaino, 2001).

Opiaceos

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Los opiáceos constituyen una amplia familia de productos derivados directamente de la adormidera o Papaver somniferum. La utilización del opio como analgésico y somnífero se remonta ya al año 1500 A.C. A mediados del siglo XIX se descubrió el principio activo del opio, la morfina, cuyo consumo se puso muy de moda a finales del XIX, siendo signo  de elegancia y riqueza en todo el mundo occidental. Para evitar la dependencia a la morfina se comercializó a  finales del siglo XIX la heroína, producto consumido por la mayoría de los toxicómanos de opiáceos. (PEÑA, E. 2000).

Son las drogas con mayor poder adictivo, debido a entran en el cerebro rápidamente. Entre los efectos que producen estas drogas están el de analgesia, somnolencia, cambios del estado de ánimo, depresión respiratoria, nausea, vómito, "miosis" (constricción pupilar) y disminución de la motilidad del tubo digestivo (Curtis, 2000).

la heroina es el analgésico de origen natural más poderoso que se conoce, es de 5 a 8 veces más fuerte que la morfina siendo también mucho más adictiva que ella, aunque sus efectos son más cortos, lo que la convierte en una sustancia altamente peligrosa; la morfina, potente droga opiacea usada frecuentemente en medicina como analgesico. La morfina fue bautizada así por el farmacéutico alemán Friederich Wilhem Adam Serturner en honor a Morfeo, el dios griego de los sueños;La codeína (DCI) o metilmorfina es un alcaloide que se encuentra de forma natural en el opio. Es utilizado con fines médicos como analgésico, sedante y antitusígeno. También es considerado como un narcótico pero con bajos niveles de adicción. Puede presentarse en forma de cristales inodoros e incoloros o bien como un polvo cristalino blanco (PEÑA, E. 2000).

se absorbe tanto por el tracto digestivo (ingiriendo la droga) como por la mucosa nasal y los pulmones (inhalada), siendo mayor la absorción si es por vía parenteral y máxima por vía intranasal. en el sistema nervioso central atraviesa la barrera hematoencefalica. la mayor cantidad se elimina a las seis horas y a las 48 se puede decir que no queda prácticamente nada (Abel, 1986).

Hipnóticos

Los barbitúricos y Tranquilizantes Se utilizan principalmente como anestésicos por la corta duración de su acción (2 a 4 horas de media) aunque rápidamente se extendió su uso como hipnóticos (por la inducción rápida al sueño). Sin embargo, el desarrollo de tolerancia que se producía con estos, comenzó a hacer evidentes los riesgos de depresión del SNC con efectos parecidos a los de la sobredosis de heroína (parada respiratoria y muerte) por estas razones, su uso ha declinado en los últimos años (J val, Guia de Drogas, 2007).

Su uso prolongado causa dependencia física y psíquica, y si se corta bruscamente la administración, o se reduce, se produce un síndrome de abstinencia serio; Se consumen por vía oral aunque algunos consumidores disuelven el polvo en agua y se lo inyectan (Alfonso Velasco Martin, 1998).

Segun PEÑA, E. (2000) en dosis pequeñas, los barbitúricos proporcionan alivio al insomnio, la ansiedad y la tensión a corto plazo. Al enlentecer el funcionamiento del sistema nervioso central, los barbitúricos provocan tres efectos principales en el 

organismo: reducen el ritmo cardiaco, hacen más lenta y superficial la respiración y bajan la tensión.

Los tranquilizantes, son un grupo de sustancias empleadas en el tratamiento de la ansiedad y el insomnio, en sustitución de los barbitúricos que se revelaron mucho más peligrosos y adictivos de lo que se pensaba inicialmente. han sido una de las drogas que más difusión han tenido en la época moderna, recetándose libremente en las décadas de los cincuenta y setenta. 

Tradicionalmente se ha indicado una tendencia al mayor consumo por parte de la mujer en la edad media de vida, seguramente en relación con la mayor frecuencia en ellas de síntomas de ansiedad. Un consumo continuado de estas sustancias no debe interrumpirse bruscamente, dada la gravedad que su síndrome de abstinencia puede provocar. Los podemos encontrar en forma de comprimidos, cápsulas, grageas, gotas, ampollas, supositorios o inyectables dependiendo de cuál sea la sustancia concreta de que se trate; Su administración puede ser oral, intravenosa o rectal. (Mario Martinez Ruiz, 2002)

EFECTOS BIOPSICOSOCIALES

Las drogas depresoras causan diferentes efectos en el individuo que las consumen, entre ellos encontramos repercusiones en la salud física; enfermedades respiratorias, hepáticas, infecciones en pulmón y otros órganos, marcha inestable, amnesia, impotencia sexual, delirio. Además, repercusiones psicológicas como lo son síndromes de ausencia de motivación, psicosis, Agresividad, celotipias, inducen a un estado de placer y relajación. En las repercusiones sociales se evidencia deterioro de la convivencia en el hogar, frecuentes conflictos, inseguridad, absentismo escolar, laboral, rendimiento por debajo de lo habitual, problemas legales por robo o agresiones, mentiras repetidas (Rodès, 2007). 

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Somnolencia, euforia, ebriedad, desintoxicación temporal, alteración en la coordinación motora, en la facultad de razonar y discernir y del juicio (toma de decisiones, juicios de valor),amnesia, disminución de la frecuencia cardíaca y la respiración  embotamiento de los sentidos,  hiperemia úvula, boca seca, midriasis. Síndrome amotivacional,  insomnio, ansiedad, temblor, Euforia pasiva, estupor, sedación, hipotermia, hipotensión, miosis, coma, apnea, hipoxia e incluso síntomas severos como son las crisis convulsivas o, incluso, la muerte (Vega, 2007). 

FARMACODINAMIA 

La droga de abuso ingresa en el organismo mediante una determinada vía de administración; la dosis se dispersa rápidamente en la circulación general, cuando son inyectadas por vía intravenosa. No hay barrera de absorción y la dosis total se distribuye en la circulación sistemática. Una alternativa cada día más común es el esnifado nasal. una práctica popular entre heroína y cocaína. Aquí, la droga debe penetrar en las membranas lipoideas de los cilios del tracto nasal al objeto de ingresar en la circulación general (Rodés 2007).

La absorción es más lenta por otras vías,como la inyección subcutánea, administración sublingual, administración rectal y oral. Cuando las drogas son ingeridas por la boca, un número de factores importantes reducen la proporción de la droga absorbida dentro de la sangre. Incluyen en la liberación de la droga, su formulación particular, su estabilidad química en las condiciones ácidas  del estómago o las condiciones alcalinas del intestino. Bacterias existentes en el tracto gastrointestinal o enzimas en la mucosa, permiten el metabolismo de algunas drogas en la absorción (J. Diaz Portillo, 1997). 

La droga es transportada por la vena hepática portal al hígado, donde la sustancia puede ser metabolizada antes de su llegada a la circulación general. Por ejemplo, más del 80% de una dosis oral de morfina es meta bol izada durante su primer paso a través del hígado. La vía de entrada dentro del organismo es crucialmente importante, y en ella influye de manera prioritaria la absorción dentro de la circulación general, y consecuentemente el mantenimiento de la respuesta clínica.

ABSORCIÓN DE DROGAS POR VARIAS VÍAS
Via Intravenosa Inhalatoria Esnifado oral	Rapidez de absorción +++++ ++++ +++ +	Barreras de absorción No hay absorción completa. No inhalar en fumadores (se desactiva) Retención en el moco. Inestabilidad química. Degradación bacteriana

FARMACOCINETICA

  

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La heroína administrada por inyección intravenosa sufre la acción de las estrenrasas de la sangre, las cuales rompen la heroína a monoacetilmorfina por lo que la vida media es de 3 minutos. la monoacetilmorfina es deacetila a morfina por las enzimas del hígado y esta conjugada con el ácido glucuronico. Adictos que se administran dosis de 150-200mg de heroína, alcanzan concentraciones en plasma de morfina de 0,300 mg/l. Dosis únicas de 10 mg dadas a voluntarios alcanzan en plasma concentraciones de morfina de 0,03- 0,05 mg/l. Muy poca cantidad de heroína inalterada aparece en la orina: la mayoría de la dosis es excretada como morfina libre (5%) y glucuronido de morfina (4%).  La heroína puede contener acetilcodeina como una impureza, la cual proporciona pequeñas concentraciones de codeina en la orina (Martinez 2001). 

La codeína es bien absorbida por el tracto gastrointestinal y sobre el 50% de una dosis alcanza la circulacion sistémica. El hígado transforma la codeína a morfina por o-demetilacion y norcodeína por N-demetilacion. El 95% de una dosis es eliminada en la orina en 48 horas en la forma de estos tres componentes y sus respectivos conjugados.

El siguiente modelo de excrecion en la orina durante un día ha sido determinado: codeína (10-21 %). conjugados de codeína (32-46%1. conjugado de norcodeína (10-21 %) Y conjugafos de morfina (5-13%). Trazas de morfina libre de

norcodeína fueron también detectadas. Concentraciones de codeína totales en orina predominan durante las primeras horas de excreción, donde sobre un periodo de 20-40 horas; la morfina y sus conjugados son la mayoría de los constituyentes metabólicos. Otros metabolitos identificados en la orina son nornorfina, hidrocodona, norhidrocodona y 6-hidrocodol (Martinez 2001).

La metadona es rápidamente absorbida después de una ingestión oral y es metabolizada primero por N-demetilación. Los metabolitos demetilados son inestables y se ciclan espontáneamente para dar 2-etilideno 5 dimetil-3, 3-difenilpirrolidina ( EDDP) y 2-etil-5- metil-3, 3-difenilpirrolina (EMDP). Estos productos no tienen actividad farmacológica. Pacientes con dosis mantenidas, excretan entre 20 a 60% de una dosis oral en la orina en 24 horas como droga inalterada (30%), EDDP (40%) y EMDP  (10%). Sobre el 25% del material excretado es conjugado. La excreción de metadona inalterada es pH dependiente, siendo eliminada más cantidad en orina acidificada. Otra vía metabólica descrita es la hidroxilación a metadol seguida de N-demetilacion a normetadol (Martinez 2001).

La Morfina Se absorbe rápidamente después de la administración subcutánea, endovenosa o intramuscular. Por vía oral, la absorción es variable. Tiene un importante efecto de primer paso, con una biodisponibilidad del 20-30%. Se distribuye ampliamente por el organismo y no se acumula en tejidos. Su vía metabólica principal es la conjugación

con ácido glucuronico para formar morfina-3 y 6-glucurónidos. Otras vías metabólicas son la Ndemetilación, la conjugación con sulfatos y la N oxidación. Después d e la administración parenteral, cerca del 90% de la dosis se excreta en orina de 24 horas. Después de una dosis oral, aproximadamente el 60% de la dosis se excreta en orina del día. No es frecuente encontrarla libre siempre, va asociada a la codeína (por lo que por la cantidad de ésta libre podemos deducir si es un tratamiento medicamentoso o una toxicomanía codeínica) o bien va asociada a la 6-monoacetilmorfina en los casos de drogodependencias por heroína  (Toxicomanias 2006). 

Los barbitúricos son amenudo clasificados como de larga duración de acción (como el fenobarbital) o de corta duración de acción (como el tiopental). Esto se debe a la duración de su actividad farmacológica. El fenobarbital es menos liposoluble que sus derivados de corta acción y consecuentemente se distribuye lentamente en los tejidos. El metabolismo de los barbitúricos es complejo: la hidroxilación de los sustituyentes alquílicos o arílicos de la posición 5 es la mejor ruta metabólica. Otras reacciones incluyen la N-dealquilación, oxidación de grupos alquílicos para dar ácidos carboxílicos (Toxicomanias 2006). 

TRATAMIENTO

el tratamiento debe incluir un abordaje medico y psiquiátrico, dependiendo del momento en el que se realice la intervención (servicio de urgencias, visita reglada de atención primaria o unidad de hospitalizacion) (Toxicomanias, 2006).

en el tratamiento de intoxicación de debe valorar la gravedad y el riesgo vital inmediato para el paciente por las complicaciones cardiorespiratorias o psiquiátricas, asegurar la permeabilidad de las vias y esperar que pasen los síntomas progresivamente. no es necesaria la administración de de tranquilizantes,en el caso de necesitar sedantes se usan fármacos como haloperidol  (Vasquez, 2002). 

según Frances (2001) se deben tener en cuenta los siguientes aspectos:

• Heterogeneidad de los casos: cada paciente es diferente en cuanto a la sustancia que consume , la gravedad de abuso o la dependencia, el deterioro funcional, enfermedades medicas secundarias, el contexto social y ambiental. por lo tanto no existe un tratamiento único para todos los casos.

• Fases del Tratamiento: se inicia una evaluación exhaustiva y posteriormente, se lleva a cabo el tratamiento de la intoxicación o la abstinencia, se desarrolla un plan de tratamiento y luego se pone en practica. es importante la duración del tratamiento para su futuro pronostico.

• Alcance: la evaluacion y el tramiento deben tener en cuenta todos los aspectos de la vida y de la enfermedad del individuo. fuentes colaterales de informacion son extremadamente importantes en la evaluacion. 

• Planes de tratamiento: deben incluir la reduccion del consumo de sustancias, el logro de la abstinencia, la prevencion de recaidas, y la rehabilitacion y la recuperacion. es necesario revisar, volver a evaluar y actualizar continuamente la situacion del tratamiento.

• Papel de las recaidas: las recaidas suceden; el tratamiento debe continuar, pero hay que tener en cuenta la necesidad de un seguimiento mas intensivo. algunas veces, la abstinencia puede parecer un objetivo imposible pero tras cualquier reduccion en el consumo de sustancias sobreviene una disminucion de la morbilidad y la mortalidad lo cual hace que el esfuerzo valga la pena. 

PREVENCIÓN 

Según J. Brines (1997) existen dos tipos de prevención importantes que se deben tener en cuenta:

Prevención primaria

• La educación en la idea de que la salud es un valor fundamental del individuo y la comunidad, potenciando la práctica de actitudes positivas como deportes, lectura y entre otras actividades lúdicas, buscando motivaciones en los efectos beneficiosos de no usar drogas.
• Brindar información imparcial sobre las drogas y los medios de comunicación más aptos ayudando a reforzar decisiones tomadas contra presiones del entorno como lo pueden ser amigos, consumidores, publicidad etc.

 Prevención secundaria

•  Detección precoz: es necesario, que se detecte precozmente las tendencias de dependencia en el seno de la familia, para lo cual se requiere informar a la familia y/o pares signos de alarma. Tratamiento de la fase aguda Ofrecer e intentar asegurar el tratamiento y seguimiento por equipos multidisciplinarios en centros especializados.

 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Curtis, H. (2000). Biologia. Madrid: Medica Panamericana.

Fernando Diez Ruiz, B. V. (2003). DEVA: Desarrollo de valores y autoestima. Nivel 3 . Madrid: Caritas España.

Frances, R. J. (2001). Guia Tratamiento del alcoholismo y las adicciones . Washington: Masson S.A.

J. Diaz Portillo, M. F. (1997). Aspectos Basicos de Bioquimica Clinca . Madrid: Diaz de Santos S.A 

Jval. (2007). Guia de Drogas. Guia de Drogas , 90.

Richard J.Gerrig, P. G. (2004). psicologia y vida. Mexico, D.F: Pearson Educación.

Toxicomanias, S. E. (2006). Tratado SET de trastornos adictivos. España: Sociedad Media Panamericana S.A .

Vasquez, J. I. (2002). Farmacologia Practica. Madrid: Diaz de Santos.

Vega, O. G. (2007). Educacion para la Salud. Costa Rica: EUNED.

 J. Brines, M. C. (1997). Manual del recidente de pediatria y sus areas especificas Volumen 2 . Madrid : Norma

Rodès, J. (2007). Libro de la salud del Hospital Clinic de Barcelona . españa: Nerea S.A.

Diez, X. P. (2006). Materiales para la intervencion social y educativa ante el consumo de drogas. San Vicente: Club Universitario.
PEÑA, E. (2000). “Prevención de drogodependencias en secundaria”. Narcea, S.A. de Ediciones. Madrid.
Abel, E. L. (1986). Marihuana Tabaco Alcohol y Reproduccion. Madrid: Copyrighted Material.
Alfonso Velasco Martin, F. A. (1998). Compendio de Psiconeurofarmacologia. Madrid: Diaz de Santos, S.A.
Mario Martinez Ruiz, G. R. (2002). Manual de Drogodependencias para Enfermeria. Madrid: Diaz de Santos.
Vicente Martinez Vizcaino, R. B. (2001). Alcoholismo: Bases Para la Intervención  España: Copyrighted Material.

*Trabajo de psicopatologia II aprobado por el doctor José  Alonso Andrade,  Psicólogo Clínico de la Universidad Salesiana Esp. Gestión de proyectos de desarrollo. Realizado por estudiantes de la Universidad San Buenaventura Medellin Extensión Ibague.  

ABSORCIÓN DE DROGAS POR VARIAS VÍAS

Via

Intravenosa

Inhalatoria

Esnifado

oral

Rapidez de absorción

+++++

++++

+++

+

Barreras de absorción

No hay absorción completa.

No inhalar en fumadores (se desactiva)

Retención en el moco.

Inestabilidad química.

Degradación bacteriana